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Um grupo de pesquisadores brasileiros conseguiu impedir que a asma alérgica prosseguisse, em modelos experimentais. Eles aumentaram a quantidade de uma determinada proteína que bloqueou os linfócitos T CD4 – responsáveis pela produção de citocina, que desencadeia a cascata de eventos que resultam no início e na progressão da doença.
Agora que se sabe como a doença pode ser interrompida em cultura de células e em animais, abre-se um caminho de investigação para desenvolver um medicamento que controle a expressão de tal proteína em modelos experimentais e em humanos.
O estudo foi realizado no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) financiados pela Fapesp.
Os resultados foram publicados no Journal of Allergy and Clinical Immunology e são parte do projeto de pós-doutorado de Luciana Benevides, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP, primeira autora do artigo.
“O que atualmente se administra em pessoas com alergia ou asma brônquica são medicamentos como anti-histamínicos, broncodilatadores e corticoides, que inibem sintomas da doença, além de inibir a resposta celular, incluindo a dos linfócitos TH2”, disse João Santana da Silva, professor da FMRP e coordenador do estudo.
“No entanto, as células TH2 levam à produção de substâncias responsáveis pela sintomatologia; então o tratamento é só de sintomas como coriza, dificuldade de respirar, entre outros. O que nós descobrimos é que se forem bloqueados outros linfócitos T, os TH9, a doença vai ter uma resolução efetiva, bloqueando inclusive a produção de substâncias que causam os sintomas”, disse Silva.
Para chegar aos resultados, os pesquisadores fizeram experimentos com cultura de células humanas e de camundongos. Além disso, foram usados camundongos transgênicos.
Os diferentes ensaios ajudaram a confirmar que quando o gene Blimp-1 é superexpresso há um aumento da proteína que ele produz, de mesmo nome, que por sua vez bloqueia a ação dos linfócitos que produzem uma citocina, a IL-9, que causa a inflamação alérgica das vias aéreas. “O importante é que o bloqueio de IL-9 diminui a resposta TH2 e, consequentemente, a evolução da doença”, disse Benevides à Agência Fapesp.
